El síndrome de inmunodeficiencia adquirida del gato causado por el F.I.V. (página 2)

La mayor parte de los estudios epidemiológicos
muestran que son los gatos callejeros machos los que presentan el
mayor riesgo de
infectarse (Yamamoto y col., 1988a; Grindem y col., 1989; Peri y
col., 1994; Gentile y col., 1996). El porcentaje de infectados es
dos o tres veces superior en los machos que en las hembras y la
mayor incidencia se presenta en los animales de
edades comprendidas entre los 5 y los 10 años (Yamamoto y
col., 1988a; Persechino y col., 1989). Los animales mestizos
evidencian un mayor riesgo de infección respecto a las
razas puras (Yamamoto y col., 1988a)

.Un importante medio de transmisión natural es la
inoculación mediante el mordisco de gatos infectados
(eliminación del VIF a través de la saliva)
(Pedersen y col., 1989; Yamamoto y col., 1989). Las luchas y los
mordiscos son comportamientos naturales para la defensa del
territorio, especialmente entre los gatos machos, lo que
justificaría la mayor tasa de positividad en
relación a las hembras. Los gatos sin
sintomatología clínica -fase de portador
asintomático- poseen el virus en la
saliva y por tanto pueden transmitir la infección (Barr y
col., 1995).

La transmisión vertical ha sido demostrada en
diversos lentivirus de la familia de
los Retroviridae como en el HIV -Human Immunodeficiency Virus-
(Lepage y col., 1987; Courgnaud y col., 1991; Ehrnst y col.,
1991). Los primeros estudios sobre el VIF no confirmaban la
transmisión vertical (Yamamoto y col., 1988a). Sin embargo
O'Neil y col. (1996) indican la existencia de casos de
transmisión en el útero, en el parto y por
medio de la leche, de las
madres con infección crónica a la
descendencia.Estudios seroepidemiológicos en personas en
estrecho contacto con gatos no demuestran la existencia de
anticuerpos específicos anti-VIF (Childs y col., 1990).
Los lentivirus son virus específicos de especie y no se ha
comprobado la infección cruzada (Childs y col., 1990). Sin
embargo, conviene señalar que las personas con
alteraciones del sistema inmune
deben evitar el contacto con gatos VIF positivos por la
posibilidad de transmisión de enfermedades de tipo
oportunista como la toxoplasmosis o la criptosporidiasis (Greene,
1995).

PATOGENIA

No se conocen los mecanismos que dan lugar al estado de
inmunodeficiencia en la infección por el VIF o el VIH. Se
ha observado la inversión de la relación entre
linfocitos CD4+ y CD8+ en la sangre, debida a
la disminución de los linfocitos circulantes que expresan
el antígeno de superficie CD4+, en gatos
infectados por el VIF de manera natural, y que presentaban
sinto-matología (Novotney y col., 1990; Tompkins y col.,
1991). En concreto,
Hoffmann-Fezer y col. (1992) demostraron en gatos infectados de
forma natural, una reducción de la relación CD4/CD8
hasta un valor de 1.6,
mientras que los gatos control no
infectados presentaban un valor de 3.3. Los linfocitos CD4+
intervienen como ayudantes-inductores (helper-inducer) en la
inmunidad celular y su eliminación conlleva una
disminución de la funcionalidad del sistema inmune. La
valoración del cociente entre linfocitos CD4+ y CD8+ en
los gatos infectados por el VIF muestra
alteraciones similares a las que se presentan en la especie
humana en la infección por VIH (Barlough y col., 1991).
Los gatos infectados por el VIF de forma natural, con
sintomatología, tienen generalmente un cociente CD4+ /
CD8+ invertido debido a la reducción de los linfocitos
CD4+ (Novotney y col., 1990; Tompkins y col., 1991). La
disminución de los linfocitos CD4+ y la supresión
de las funciones de las
células
T pueden justificar parcialmente el estado de
inmunodeficiencia y las subsiguientes infecciones secundarias y
de tipo oportunístico en los gatos infectados por el VIF.
Sin embargo, no se conocen todavía los factores
responsables de la transición de un estado latente de
infección asintomática al síndrome
manifiesto clínicamente.

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Ishida y Tomoda (1990) dividen el curso de la enfermedad
en las siguientes fases:

1.  Fase aguda. Se presenta algunas
semanas tras la infección y dura aproximadamente de 4 a 16
semanas. Se presentan linfoadenopatía, neutropenia
transitoria, diarrea aguda,
síntomas leves de alteración del tracto
respiratorio superior y fiebre
transitoria.

2.  Fase de portador
asintomático. Puede durar desde algunos meses hasta
varios años. A pesar de que se han encontrado portadores
asintomáticos en gatos callejeros VIF positivos, no se
conoce la duración de esta fase en los gatos infectados de
manera natural por el VIF. En infecciones experimentales la
duración es de hasta 4 años

3.  Fase de linfoadenopatía
generalizada persistente. Dura algunos meses y
aproximadamente un tercio o más de los gatos que se
presentan en clínica se encuentran en este estado,
comparable a la misma fase de la infección por el VIH en
el hombre. Se
presentan signos leves
de enfermedad como fiebre recurrente de origen desconocido,
leucopenia, linfoadenopatía, anemia,
anorexia,
pérdida de peso y alteraciones no específicas del
comportamiento.

4.  Fase de complejo asociado al SIDA. Se
presentan adelgazamiento, diarrea crónica, alteraciones
del tracto respiratorio superior, estomatitis, gingivitis
crónica, infecciones crónicas de la piel y
linfoadenopatía. Las infecciones generalmente son
secundarias y de carácter bacteriano, más que
oportunísticas. La inflamación de la cavidad oral
(encías, tejidos
periodontales y lengua) es la
entidad clínica más frecuente (Gentile y col.,
1996) y ha sido observada hasta en el 50% de los gatos infectados
por el VIF (Ishida y col., 1989).

5.  Fase de SIDA. En la fase precedente
la salud de los
gatos se agrava en un período que va de pocos meses a
algunos años. Si sobreviven desarrollan una
condición similar al SIDA del hombre con
infecciones oportunísticas multiorgánicas,
emaciación, alteración del tejido linfoide o una
mezcla de patologías, con desenlace mortal generalmente en
un período de 6 meses. La mayoría de los animales
presenta anemia o leucopenia. Existen otros tipos de alteraciones
(neurológicas, oculares, inmunológicas o
neoplá-sicas) que se pueden presentar asociadas al SIDA o
como únicas manifestaciones de la infección por el
VIF (Yamamoto y col., 1989).Los agentes de tipo
oportunístico más frecuentemente asociados a la
infección por el FIV y responsables de infecciones
generalizadas son el Cowpox virus (Brown y col., 1989), el
calici-virus felino (Knowles y col., 1989), Demodex
(Chalmers y col., 1989), Notoedres, Candida,
Criptococcus, micobaterias atípicas,
Haemobartonella felix (Ishida y col., 1989),
Toxoplasma (Lappin y col., 1989) y Streptoccocus
canis (Pedersen y col., 1989).

ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS

La infección por el VIF puede asociarse con
diversos síndromes, que dan lugar a lesiones
anatomopatológicas generalmente en la cavidad oral,
tractos respiratorio e intestinal, piel y tejidos linfoides. Se
han observado también lesiones en el sistema nervioso,
hígado y riñones. Estas lesiones han podido
observarse tanto en los gatos infectados por el VIF en forma
natural, como experimental. (Yamamoto y col., 1988a).

Shelton y col (1991) encuentran alteraciones
sanguíneas en el 75% de los gatos VIF positivos. Las
citopenias son las alteraciones más comunes. Se observan
porcentajes correspondientes a anemia, linfopenia, neutropenia y
trombocitopenia, respectivamente, del 36, 53, 34 y 8%. En el 42%
de los casos se presentan citopenias concurrentes
múltiples. No se encuentran citopenias en los gatos VIF
positivos asintomáticos, mientras que aparecen en el 89%
de los animales con sintomatología clínica. Thomas
y col. (1993) han observado que la linfopenia es la única
alteración que muestra una asociación significativa
con la infección natural del VIF.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de las infecciones por
lentivirus es de tipo serológico ya que la
sintomatología clínica es totalmente
inespecífica. Se puede sospechar la infección en
gatos con procesos y
manifestaciones clínicas de curso crónico a nivel
de la boca, tracto intestinal, sistema nervioso, piel, etc.,
especialmente en animales adultos y negativos al FeLV (Feline
leukemia Virus).

En la práctica clínica, debido a su
simplicidad y rapidez se utilizan sobre todo la técnica
inmunoenzimática (ELISA) (O'Connor y col., 1989; Barr y
col., 1991) y la inmunofluorescencia indirecta (IFI) (Pedersen y
col., 1987; Yamamoto y col., 1989; Kawaguchi y col., 1990), que
presenta igual sensibilidad y especificidad si bien el ELISA
resulta económicamente más ventajoso.

El test Westem Blot
(O'Connor y col., 1989) permite evidenciar los anticuerpos
específicos de ciertas proteínas
virales y se usa generalmente para confirmar los casos de ELISA o
de IFI positivos. Dicha técnica es tan sensible como la
anterior y más específica, aunque también
más complicada de realizar. Existe,por otro lado la
técnica de radioinmunoprecipitación (RIPA)
(O'Connor y col., 1989)que resulta ser la más sensible y
específica de todas, pero no resulta
comercializable.

El aislamiento del FIV requiere laboratorios
especializados, personal muy
calificado y emplea bastante tiempo, por lo
que se reserva más a trabajos de investigación que a la rutina
diagnóstica.

TRATAMIENTO
TERAPÉUTICO

Los gatos infectados por el FIV en estado de portador
asintomático o afectados en forma leve por la
infección deberían evitar la posibilidad de
exposición a otras enfermedades infecciosas
mediante el aislamiento de otros gatos y estrés de
cualquier tipo. La esterilización de los gatos machos
puede ser útil para reducir su agresividad y por tanto las
peleas.

Los gatos en la fase de complejo en relación al
SIDA responden a la terapia sintomática y de mantenimiento,
utilizando antibióticos, soluciones
electrolíticas y glucosadas y transfusiones. El uso de
corticosteroides puede ser útil en el tratamiento de
ciertas complicaciones de tipo inmune asociadas a menudo a la
infección por el VIF; así, English y col. (1990)
han comprobado que animales con uveítis anterior responden
a la terapia corticosteroide tópica.

North y col. (1990) sugieren la utilidad del VIF
como modelo de
estudio de la terapia antiviral. La transcriptasa inversa del VIF
resulta similar a la del VIH en su sensibilidad a los principios
activos de
diversos agentes antivirales como el 3'-acido-3'-deoxitimidina
(AZT) y el 9-2-fosfometoxietil-adenina (PMEA). El primero, a
dosis de 10 mg / Kg p.v., s.c., cada 12 horas durante 3 semanas,
resulta útil en gatos VIF positivos con
sintomatología, con efectos colaterales tolerables (Smyth
y col., 1990); el segundo a dosis de 5 mg / Kg p.v., s.c., cada
12 horas durante 3 semanas, parece ser más eficaz que el
AZT (Hartmann y col., 1991), si bien las alteraciones
hematológicas que provoca hacen imposible su uso en
animales que se encuentran en las últimas fases de la
infección por el VIF.

Actualmente en la práctica clínica tienen
gran importancia los fármacos inmunomoduladores como el
Propionibacterium acnes (0.5 ml, i.v. o s.c., cada 4 días,
durante dos semanas; también cada 7 días durante 20
semanas) y el alfa-interferón (30 U vía oral, cada
24 horas en semanas alternas). El uso de estos fármacos
reduce la sintomatología, mejora el estado del animal y
aumenta el tiempo de vida, y ocasionalmente induce la
remisión de la viremia (Mc Caw, 1994; Shelton, 1994).
Resultan pues los fármacos de elección, se pueden
administrar al mismo tiempo y producen pocos efectos
tóxicos.

PROFILAXIS VACUNAL

La primera comunicación sobre la eficacia de una
vacunación en la protección contra el VIF fue
efectuada por Yamamoto y col. (1991). Actualmente, no existe
todavía una vacuna eficaz contra el VIF en condiciones
naturales, con cepas reales y no de laboratorio.
Sin embargo, los estudios de Hosie y col. (1996) con uso de virus
completo inactivado, y los de Matteucci y col. (1996) resultan
prometedores.

EL VIF COMO MODELO PARA EL ESTUDIO
DEL AIDS

El estudio de la infección VIF puede ser
importante para el desarrollo de
las investigaciones
sobre diversos aspectos del SIDA en el hombre, principalmente en
lo que se refiere a la patogenia, búsqueda de métodos
terapéuticos y elaboración de vacunas.

El desarrollo de vacunas contra el VIH resulta
extremadamente difícil. Por otro lado, no resulta segura
la posibilidad de una inmunoprofilaxis eficaz contra el VIH por
medio de la vacunación (Cohen, 1993). El objeto principal
de los modelos
animales en este campo es llevar a cabo investigación
básica para preparar vacunas contra el VIH. En este
sentido resulta útil un sistema como el VIF, en el cual un
virus muy similar al VIH se estudia en su hospedador natural.
Desgraciadamente, ninguna prueba ha permitido hasta ahora inducir
un nivel significativo de protección, confirmando la
dificultad de elaborar vacunas antilentivirus eficaces (Pearson y
col., 1989).

El modelo VIF presenta varios problemas
prácticos aún abiertos, como la escasa
disponibilidad de reactivos inmunológicos y los pocos
conocimientos que se tienen del sistema inmunitario del gato
(Lin, 1992). Los resultados de estas investigaciones
podrían en el futuro ser aplicadas como instrumento
teórico para el estudio del SIDA humano y como
aplicación práctica directa en el gato.

BIBLIOGRAFÍA

BANDECCHI, P., D. MATTEUCCI, F. BALDINOTTI, G. GUIDI.
1992. Prevalence of feline immunodeficiency virus and other
retroviral infections in sick cats in ltaly Vet. Immunol.
Immunopathol. 31: 337-345.

BARLOUGH, J.E., C.D. ACKLEY, J. W. GEORGE. 1991.
Acquired immune dysfunction in cats with experimentally induced
feline immunodeficiency virus infection: comparison of short-term
and longterm infections, J. Acquir. Immune Defic. Syndr.
4: 219-227.
        [ ]

BARR, M.C., P.P. CALLE, M.E. ROELKE. 1989. Feline
immunodeficiency virus infection in nondomestic felids, J. Zoo
Wildl. Med. 20: 265-272.

BARR, M.C., B.B. POUGH, R.H. JACOBSON, F.W. SCOTT. 1991.
Comparison and interpretation of diagnostic tests for feline
immunodeficiency virus infection, J. Am. Vet. Med. Assoc.
199: 1377-1381.

BARR M.C., C.W. OLSEN, F.W. SCOTT. 1995. Veterinary
Internal Medicine. 4th ed., W.B. Saunders,
Philadelphia

BECHTLE, G., M.G. PENNSINI, O. CSTARSINI. 1992. Studio
sieroepidemiologico su FIV, FeLV e FIPV in gatti randagi di una
piccola area suburbana Obiettivi e Documenti Vet. 13(3):
29-32.

BOARI, A., C. GUGLIELMINI, M. PIETRA , A. GENTILE.1992.
Infezione da feline immuno-deficiency virus (FIV): indagine
sieroepidemio-logica nella provincia di Bologna, Nuovo
Progresso Vet. 47(17): 538-540.

BO S., M. GARETTO, D. LOTTI. 1992. Indagine
epidemiologica e quadri clinici di FIV e FeLV nell’ltalia
nord-occidentale in una popolazione di 850 gatti, Vet.
Cremona 6(4): 105-113.

BROWN, A., M. BENNETT, C.J. GASKELL. 1989. Fatal
poxvirus infection in association with FIV infection, Vet.
Rec. 124(1): 19-20.

COURGNAUD V., F. LAURE, A. BROSSARD, C. BIGNOZZI. 1991.
Frequent and early HIV-1 in-fection, AIDS Res. Human
Retroviruses 7: 337-341.

CHALMERS, S., R.O. SCHICK, J. JEFFERS. 1989. Demodicosis
in two cats seropositive for feline immunodeficiency virus, J.
Am. Vet. Med. Assoc. 194: 256-257.

CHILDS J.E., C.J. WITT, G.E. GLASS, B.D. BISHOP, T.R.
Moench. 1990. Feline immunodeficiency virus, Feline Pract.
18(2): 11-14.

COHEN, J. 1993. Jitters jeopardize AIDS vaccine trials,
Science 262: 980-981.
        [
Medline ]

EGBERINK, H.F., P. HENDRIKS, R.J. SLAPPENDEL, M.C.
HORZINEK. 1993. The diagnosis and epidemiology of feline
immuno-deficiency virus (FIV) infection in the Netherlands,
Tijdschr. Diergeneeskunde 118: 43-44.

EHRNST A., S. LINDGREN, M. DICTOR, B. JOHANSSON. 1991.
HIV in pregnant women and their offspring: evidence for late
transmission, Lancet 338: 203-207.

ENGLISH, R.V., M.G. DAVIDSON, M.P. NASISSE. 1990.
Intraocular disease associated with feline immunodeficiency virus
infection in cats, J. Am. Vet. Med. Assoc. 196:
1116-1119.

FRIEND, S.C., C.J. BIRCH, P. M. LORDING, J.A. MARSHALL,
M.J. STUDDERT. 1990. Feline immunodeficiency virus: prevalence,
disease associations and isolation, Austr. Vet. J. 67(7):
237-43.

FURUYA, T., Y. KAWAQGUCHI, T. MIYAZAWA. 1990. Existence
of feline immunodeficiency virus infection in Japanese cat
population since 1968, Nippon Juigaku Zasshi 52:
891-893.

GENTILE, G., I. AYALA, M. PIETRA. 1996. Infección
por el virus de la inmunodeficiencia felina: estudio
seroepidemiológico y clínico en Bologna (ltalia),
Arch. Med. Vet. 28(2): 153-156.

GRINDEM, C.B., W.T. CORBETT, B.E. AMMER-MAN, M.T.
TOMKINS. 1989. Seroepidemiologic survey of feline
immunodeficiency virus infection in cats of Wake County, North
Carolina, J. Am. Vet. med. Assoc. 194(2):
226-229.

GREENE, C.E. 1995. Current Veterinary Therapy XII.
12ª ed., W. B. Saunder, Philadelphia.

GRUFFYDD-JONES, T.J., C.D. HOPPER, D.A. HARBOUR. 1988.
Serological evidence of feline immunodeficiency virus infection
in UK cats from 1975-1976, Vet. Rec. 123:
569-570.

HARTMANN K., A. DONATH, B. BEER. 1991. Use of two
virustatica (AZT, PMEA) in the treatment of FIV –and of
FeLV– seropositive cats with clinical symptoms. En: First
Int. Conf. FIV Res., Davis, CA, USA.

HOFFMANN-FEZER, G., J. THUN, C. ACKLEY 1992. Decline in
CD4+ cell numbers in cats with naturally acquired feline
immunodeficiency virus infection, J. Virol. 66(3):
1484-1488.

HOSIE, M.J., C. ROBERTSON, O. JARETT. 1989. Prevalence
of feline leukaemia virus and antibodies to feline
immunodeficiency virus in cats in the United Kingdom, Vet.
Rec. 125: 293-297.

HOSIE, M.J., T.H. DUNSFORD, A. DERONDE, B.J. WILLETT,
C.A. CANNON, J.C. NEIL, O. JARETT. 1996. Suppression of virus
burden by immunization vith feline immunodeficiency virus Env
protein, Vaccine 14(5): 405-411.

ISHIDA, I., I. TOMODA. 1990. Clinical staging of feline
immunodeficiency virus infection, Nippon Juigaku Zasshi
52: 645-648.
        [
Medline ]

ISHIDA, T., T. WASHIZU, K. TORIYABE, S. MOTOYOSHI, I.
TOMODA, N.C. PEDERSEN. 1989. Feline immunodeficiency virus
infection in cats of Japan, J. Am. Vet. Med. Assoc. 194:
221-225.

KAWAGUISHI, Y., T. MIYAZAWA, Y. TOHYA, E. TAKAHASHI, T.
MIKAMI. 1990. Quantification of feline immunodeficiency virus in
a newly established feline T-lymphoblastoid cell line (MYA-1
cells), Arch. Virol. 111: 269-273.

KNOWLOES, J.O., R.M. GASKELL C.J. GASKELL, C.E. HARVEY,
H. LUTZ. 1989. Prevalence of feline calicivirus, feline leukaemia
virus and antibodies to FIV in cats with chronic stomatitis,
Vet. Rec. 124: 336-338.

KOLBL, S., W. SCHULLER. 1989. Serological survey for
feline immunodeficiency virus among cats in Austria, Wiener
Tierarzt. Monatschr. 76(6): 185-189.

KOUTINAS, A., G. KOPTOPOULOS. 1993. Low prevalence of
feline viral infections in northern Greece, Vet. Rec.
133(10): 245-247.

KRISTENSEN, T.S., S.F. PETERSEN, R. HOFF-JORGENSEN.
1989. Feline AIDS (FAIDS) and feline immunodeficiency (FIV),
Dansk Vetersskr. 72(8): 447-452.

LAPPIN, M.R., C.E. GREENE, S. WINSTON. 1989. Clinical
feline toxoplasmosis. Serologic diagnosis and therapeutic
management of 15 cases, J. Vet. Intern. Med. 3:
139-143.

LEPAGE, P., P. VAN DE PERRE, M. CARAEL, F.
NSENGUMUREMYI. 1987. Postnatal transmission of HIV from mother to
child, Lancet i: 400.

LIN, D.S. 1992. Feline immune system, Comp. Immun.
Microbiol. Infect. Dis. 15: 1-11.

MADEJ, J.A., S. KLIMENTOWSKI. 1992. Feline acquired
immunodeficiency syndrome (FAIDS) and results of serological
studies using ELISA in Wroclaw, Med. Wet. 48(11):
490-493.

MATTEUCCI, D., M. PISTELLO, P. MAZZETTI, S.
GIANNECCHINI, D. MAURO, L. ZACCARO, P. BANDECCHI, F. TOZZINI, M.
BENDINELLI, D. DEL MAURO. 1996. Vaccination protects against in
vivo-grown feline immunodeficiency virus even in the absence of
detectable neutralizing antibodies, J. Virol. 70(1):
617-622.

McCAW, D.L. 1994. Feline Internal Medicine, Vol. 2. W.
B. Saunders, Philadelphia.

MORAILLON, A. 1990. Feline immunodeficiency retrovirus
infections in France, Vet. Rec. 20(1): 7.

NEU, H., V. MOENNIG, K. LEIDINGER, E. BUSSIAN. 1989.
First results of a serological survey for feline immunodeficiency
virus in Germany, and interpretation of the results, Prakt.
Tierarzt. 70(3): 38-44.

NORTH, T.W., R.C. CRONN, K.M. REMINGTON, R.T. TANDBERG,
R.C. JUDD. 1990. Characterization of reverse transcriptase from
feline immunodeficiency virus, J. Biol. Chem. 265(9):
5121-5128.
        [
Medline ]

NOVOTNEY, C., R.V. ENGLISH, J. HOUSMAN, J. 1990.
Lymphocyte population changes in cats naturally infected with
feline immunodeficiency virus, AIDS 4(12): 1213-1218.
        [
Medline ]

O’CONNOR, T.J., S. TANGUAY, R. STEINMAN. 1989.
Development and evaluation of immunoassay for detection of
antibodies to the feline T-lymphotropic lentivirus (feline
immunodeficiency virus), J. Clin. Microbiol. 27:
474-479.

OLMSTED, R.A., V.M. HIRSCH, R.H. PURCELL, P.R. JOHNSON.
1989. Nucleotide sequence analysis of feline immunodeficiency
virus: genome organization and relationship to other
lentiviruses, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86:
8088-8092.
        [
Medline ]

O’NEIL, L.L., M.J. BURHARD, E.A. HOOVER. 1996.
Frequent perinatal transmission of feline immunodeficiency virus
by chronically infected cats, J. Virol. 70(5):
2894-2901.

PEARSON, L.D., M.L. POSS, J.C. DEMARTINI. 1989. Animal
lentivirus vaccines: problems and prospects, Vet. Immunol.
Immunopathol. 20: 183-212.

PEDERSEN, N.C., E.W. HO, M.L. BROWN, J.K. YAMAMOTO.
1987. Isolation of a T-lymphotropic virus from domestic cats with
an immuno-deficiency-like syndrome, Science 235:
790-793.
        [
Medline ]

PEDERSEN, N.C., J.K. YAMAMOTO, T. ISHIDA. 1989. Feline
immunodeficiency virus infection, Vet. Immunopathol. 21:
111-129.

PERI, E., W. PONTI, P. DALL’ARA, M. ROCCHI, A.
ZECCONI, L. BONIZZI. 1994. Seroepidemio-logical and clinical
survey of feline immuno-deficiency virus infection in northern
Italy, Vet. Immunol. Immunopathol. 40: 285-297.

PERSECHINO, A., G. OLIVA, R. CERUNDOLO, R. DE LUNA.
1989. Infezione da lentivirus della immunodeficienza nel gatto
Inchiesta siero-epidemiologica in Campania, Acta Med. Vet.
35: 397-404.

SABINE, M., J. MICHELSEN, F. THOMAS. 1988. Feline AIDS,
Aust. Vet. Pract. 18: 105-107.

SHELTON, G.H. 1994. Feline Internal Medicine, Vol. 2. W.
B. Saunders, Philadelphia.

SHELTON, G.H., J.L. ABKOWITZ, M.L. LINENBERGER, R.G.
RUSSELL, C.K. GRANT. 1989. Chronic leukopenia associated with
feline immunodeficiency virus infection in cats, J. Am. Vet.
Med. Assoc. 194(2): 253-255.

SHELTON, G.H., M.L. LINENBERGER, J.L. ABKOWITZ. 1991.
Hematologic abnormalities in casts seropositive for feline
immunodeficiency virus, J. Am. Vet. Med. Assoc. 199(10):
1353-1357.

SMYTH, N.R., M. BENNETT, R.M. GOSKELL. 1990. Treatment
for FIV? (letter), Vet. Rec. 126: 409-410.

SUKURA, A., T. SALMINENT, L.A. LINDBERG. 1992. A survey
of FIV antibodies and FeLV antigens in free-roaming casts in the
capital area
of Finland, Acta Vet. Scandinavica 33(1): 9-14.

THOMAS, J.B., F.R. WAYNE, B.J. CHADWICK, I.D. ROBERTSON,
P.S. JONES. 1993. Leukogram and biochemical abnormalities in
naturally occurring feline immunodeficiency virus infection,
J. Am. Animal Hosp. Assoc. 29: 272-278.

TOMPKINS, M.B., P.D. NELSON, R.V. ENGLISH, C. NOVOTNEY.
1991. Early events in the immunopathogenesis of feline retrovirus
infections, J. Am. Med. Assoc. 199(10):
1311-1315.

UELAND, K. 1989. Feline immunodeficiency virus infection
detected in Norway. Norsk. Vetersskrift. 101(12):
939-940.

YAMAMOTO, J.K., E. SPARGER, E.W. HO, P.R. ANDERSEN.
1988a. Pathogenesis of experi-mentally induced feline
immunodeficiency virus infection in cats, Am. J. Vet. Res.
49: 1246-1258.

YAMAMOTO, J.K., H. HANSEN, E.W. HO, T.Y. MORISHITA, T.
OKUDA, T.R. SAWA, R.M. NAKAMURA, W.P. KAU, N.C. PEDERSEN. 1989.
Epidemiologic and clinical aspects of feline immunodeficiency
virus infection in cats from the continental United States and
Canada and
possible mode of transmission, J. Am. Vet. Med. Assoc.
194: 213-220.

YAMAMOTO, J.K., N.C. PEDERSEN, E.W. HO. 1988b. Feline
immunodeficiency syndrome. A comparison between feline
T-lymphotropic lentivirus and feline leukemia virus,
Leukemia S: 204-215.

YAMAMOTO, J.K., T. OKUDA, C.D. ACKLEY. 1991.
Experimental vaccine protection against feline immunodeficiency
virus, AIDS Res. Human Retroviruses 7: 911-922.

I. AYALA, M.V., Dr. med. vet.1; T. TALONE,
M. V., Dr. med. vet.2; C. CASTILLO, M. V., Dr. med.
vet. 1; G. GERARDI, M. V., Dr. med. vet.3;
J. HERNANDEZ, M. V., Dr. med. vet.1; J.L. BENEDITO, M.
V., Dr. med. vet.1

1. Departamento de Patología Animal (General), Facultad de
Veterinaria de
Lugo,
Universidad de
Santiago de Compostela, Campus Universitario s/n., 27002 Lugo,
España.
2. Istituto di Patologia Speciale e Clinica Medica Veterinaria,
Teramo, Italia.
3. Dipartamento Clinico Veterinario, Sezione di Medicina
Interna, Università degli Studi di Bologna,
Italia